Маммология - Болезни молочной железы - Mammalogy.su
До тех пор, пока эстрогеновые рецепторы раковой клетки блокированы препаратами селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов, она становится относительно «безвредной и спокойной». Дело в том, что если такая клетка долгое время не получает стимулирующие сигналы от эстрогена, она постепенно погибает. Считается даже, что СМЭР могут вызвать самоуничтожение раковых клеток, так называемый апоптоз, или запрограммированная смерть клеток. СМЭР – это группа препаратов, механизм действия которых заключается в том, что блокируя рецепторы эстрогена на клетках молочной железы и некоторых других тканей, они подавляют эффект эстрогена.
Этот механизм можно образно сравнить с такой детской шалостью, как засорение замочной скважины спичкой. СМЭР, соединяясь прочно соединяясь с эстрогеновым рецептором, уже не позволяет настоящему гормону эстрогену реагировать с этом рецептором, тем самым гормон уже не может оказывать свое воздействие, а значит и стимулировать рост и развитие опухоли.
Однако, не стоит опасаться, что препараты СМЭР оказывают такое воздействие на все эстрогеновые рецепторы – препараты потому и называются селективными, то есть избирательными, что означает их воздействие только на определенныe рецепторы эстрогена:
Кроме того, среди эффектов СМЭР имеется некоторое угнетающее действие на новообразование кровеносных сосудов, питающих раковую опухоль (так называемый антиангиогенетический эффект). Хоть этот эффект и не такой сильный как, например, у авастина (препарата, специально разработанного для подавления образования кровеносных сосудов в опухоли), все же он тоже играет некоторую роль.
Среди препаратов группы СМЭР в настоящее время используются следующие: